مقدمه

آترواسکلروسیس^[1] یک بیماری ژنراتیو^[2] شریانی است که منجر به سفت شدن لایه اینتیما^[3] شریان های بزرگ و متوسط از طریق تشکیل پلاک که غنی از کلسترول است، می شود.پارگی پلاک باعث ترومبوز^[4] می شود که شدت جریان خونی که اکسیژن را به سمت ارگان های مهم حمل می کند را مسدود می کند.

شیوع بالای این بیماری مسئول میزان بالای ناخوشی و مرگ و میر در جوامع غربی است.کلسترول عامل اصلی در ایجاد آترواسکلروسیس است ، که توسط ذرات LDL ^[5]حمل می شود و از میان اندوتلیوم^[6] عبور می کند و در اینتیما انباشته می شود.

عبور LDL تحت تاثیر WSS ^[7]( تنش برشی دیوار ) است که پاسخ فیزیولوژیک سلول های اندوتلیوم را از طریق مکانیسم انتقال مکانیکی تحریک می کند. اما رابطه سببی بین پاسخ فیزیولوژیک و تاثیر شان روی انتقال گونه LDL به طور کامل درک نشده است.

انجمن قلب آمریکا گزارش می کند که نزدیک 2400 آمریکایی هر روز در اثر این بیماری فوت می شوند. تقریبا در هر 37 ثانیه یک مرگ رخ می دهد.[53]این بیماری معمولا در عروق بزرگ و متوسط که خون برای ارگان های حیاتی مانند: قلب و مغز فراهم می شود ، اتفاق می افتد.

مطالعات اپیدومیولوژیک^[8] (همه‌گیرشناسی یا اِپیدمیولوژی مطالعه نحوه انتشار بیماریها و عوامل بیمای‌زا یا هر عاملی که به سلامت مربوط باشد است)، در طول چندین دهه، فاکتورهای اثرگذار را برای آترواسکلروسیس نشان داده است. عواملی که باعث پیشرفت آن می شوند، می توانند به عنوان عاملی با یک مولفه ژنتیکی مهم طبقه بندی شوند ( مثل تاریخچه خانوادگی ).عواملی که بیشتر محیطی هستند ( مانند: کشیدن سیگار-رژیم پر چرب )،عوامل بیوشیمیایی (مانند:لیپید ) و عوامل بیومکانیکال ( مانند: تنش برشی دیواره ، فشار مکانیکی حلقوی ، فشار خون بالا ). این عوامل باعث اختلال عملکرد همراه با آتروژنیک شدن اندوتلیال می شود که منجر به التهاب و پاسخ التهابی می شود.

اندوتلیال با استحکام سلولی بالایش سه عملکرد مهم دارد که منحصرا مربوط به آترواسکلروسیس است.

1-مانع نفوذپذیری اختیاری بین خون و دیواره رگ 2- توانایی انتقال لیپوپروتئین به دیواره 3-ایجاد یک سطح غیر چسبنده برای لوکوسیت ها^[9].