-چاقی
چاقی اختلالی است كه از عدم تعادل دریافت و هزینه كرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبكی برای فیزیولوژی و محیط عمل كرده و بر هزینه كرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می كنیم، چرا كه هم نسبت به كربوهیدرات متراكم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه كاملا متفاوتی داردكه ژنتیك و محیط ]38[.
.................
-تنظیم تعادل انرژی
.................
-كنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت
...................
-هیپوتالاموس
...............
-سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک[1] و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک [2]تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ ............
..............
-سیستم كنترل مركزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یكپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیك و كاتابولیك وجود دارد كه وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای كه سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه................
...................
-كنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یك مكانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یك مكانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یك نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
.................
...................
-تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
....................
-:نروپپتایدها
- نوروپپتید Y (NPY)
..............
- اركسین
اركسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده كه همچنین تحت عنوان هیپوكرتینز نامگذاری می شود. اركسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یك ژن كدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق اركسین A به طور معنی داری موثرتر از اركسین B می باشد. البته اثر اركسین بر تحریك غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. اركسین احتمالا بیشتر درگیر كنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن اركسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
..................
گالانین
................
- نوروپتیید w-23
................
-هورمون ها
-گرلین
..............
-ابستاتین
................
-لپتین
..............
- نوروپتیید w
...............
-گیرنده های NPW
..............
- توزیع مرکزی NPW
..............
-توزیع محیطی NPW
..............
- توزیع GPR7-8
................
-تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
................
- عملکرد اندوکرین NPW
................
- کورتیزول
...............
-كورتیزول و فعالیت بدنی
..............
-متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی
..................
- فعالیت ورزشی دراز مدت
..................
-تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها
................
- ارتباط كورتیزول با واسطه های متابولیكی
..................
-ارتباط هورمون كورتیزول با اسید لاكتیك
..................
- ارتباط هورمون كورتیزول با كراتینین
.................
-کورتیزول و چاقی
.................
-لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها
..................
- اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول
.................
-تیروكسین
..................
-تاثیر تیروکسین بر متابولیسم:
...............
- بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی
................
- ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین
.................
-هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی
................
