پاورپوینت بهداشت مادر و نوزادان

آبله مرغان CHICKEN POX  
عامل ایجاد کننده آن یک ویروس DNAدار به نام واریسلا زوسترمی باشد که موجب دو بیماری متفاوت آبله مرغان و زونا(هرپس زوستر) می شود.

راه انتقال بیماری تنفسی ،اما در اثر تماس مستقیم با بثورات جلدی خشک نشده نیز می تواند انتقال یابد.
 دوره کمون آن 1تا 3هفته (به طور متوسط 10تا 14روز)
دوره واگیری آن 1تا 2روز قبل از بثورات جلدی تا 3الی 5روز بعد از بثورات جلدی است (تا زمانی که تمامی ضایعات جلدی دلمه بسته وخشک شوند).
تظاهرات بالینی:نحوه بر خورد بر حسب وضعیت ایمنی مادر وسن حاملگی متفاوت وبه قرار زیر است:
بیماری ابتدا با تب خفیف ،ضعف وبی حالی وبی اشتهایی شروع شده وظرف یک روز بثورات جلدی خارش دار ظاهر می شود.
عوارض و اثرات جنینی:
این ویرس قابل عبور از جفت بوده وبر حسب اینکه در چه مرحله از تکامل جنین باشد،عفونت جنین به سه نوع :
    1- سندرم واریسلای جنینی   2- واریسلای مادرزادی
    3- واریسلای نوزادی تقسیم می شود.
Fetal Varicella  Syndrome:
در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در 20هفته اول حاملگی ریسک عفونت چنین 20تا 40درصد بوده ولی احتمال این که دچار نواقص مادرزادی یعنی FVS))شود 1تا 5درصد خواهد بود.نواقص حاصل از FVS))به صورت مجموعه ای از اختلالات درماتولوژیک –نورولوژیک-چشمی-اسکلتی-گوارشی ویا تناسلی می باشد.
: Congenital  Varicella
این حالت به عفونت مادر از هفته 20حاملگی تا موقع ترم گفته
    می شود و در آن امکان بروز نواقص جنینی نادر است.
 :neonetal Varicella
 در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در حوالی زایمان (چندروزتا یکی دو هفته مانده به زایمان)اکثر نوزادان  نیز دچاربیماری خواهند شد که ممکن است به صورت آبله مرغان تیپیک ویا منتشر وکشنده باشد ویا اینکه کودک ظرف چند ماه سال آینده دارای زونا شود.میزان مرگ ومیر واریلای نوزادی 10تا 30 % است زونا در حاملگی شایع نبوده واز آنجایی که تقریبا یک عفونت موضعی است لذا احتمال ابتلا چنین به آبله مرغان بسیار ضعیف می باشد.اما در صورت تماس شخص مستعد با فرد مبتلا به زونا احتمال بروز آبله مرغان در وی وجود خواهد داشت.
تدابیر درمانی:
1 - در معرض قرار گرفتن بیماری بدون سابقه ابتلا به آبله مرغان:

        در این حالت باید ظرف 1تا2روزاز اولین تماس وضعیت ایمنی شخص نسبت به بیماری با اندازه گیری آنتی بادی های واریسلا بررسی شود.منفی بودن آزمایش مستعد بودن شخص است ودر این حالت بایستی حداکثر ظرف4تا8روز از اولین تماس ایمینوگلبین واریسلا زوسترVZIG)) به صورت عضلانی وبه ازای هر 10گیلو گرم وزن بدن 125واحد وحداکثر5ویال625واحد تجویزشود.در این روش احتمال بروز بیماری 10تا 40در صد خواهد بود(در مقایسه با بیش از 90درصددر افرادی که VZIG))دریافت نکرده اند).
2- بیمار با آبله مرغان قبل از یک هفته از زایمان:
     در این حالت مانندافراد غیر حامله وعمدتا کنسراکتیو ونگهدارنده است:
1- استراحت نسبی ومصرف کافی مایعات وغذا
2- رعایت نکات بهداشتی وکوتاه کردن ناخن ها
3- کنترل تب با استامینوفن
4- در صورت لزوم کنترل خارش با استفاده از آنتی هیستامین
5- کمپرس مایعات با استفاده از آب یا سرم شستشو روزانه 4تا 6بار   
6- سونوگرافی هدف دار جهت بررسی نحوه رشد ونواقص احتمالی جنین

     ابتلا آبله مرغان در حوالی زایمان:
      در صورت ابتلا آبله مرغان در طول 5روز قبل از زایمان (یا 2روز بعد ازآن)بهتر است در صورت امکان وعدم وجود منع خاصی ،به کمک داروهای توکلیتیک زایمان به تاخیر انداخته شودتا از زمان ابتلا مادر 5تا 7روز بگذرد وآنگاه اجازه زایمان داده شود،در غیر این صورت باید با مشاوره با متخصصان نوزادان بلافاصله بعد از زایمان به نوزاد وVZIGآسیکلوویر نیز تجویز شود.    
تالاسمی :
تالاسمی گروهی از اختلالات ارثی است که بانقص درسنتز هموگلوبین مشخص می شوند.
به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی.
    که به ترتیب با فقدان سنتز زنجیره آلفا و بتا مشخص می شوند.
فرم هموزیگوت این بیماری به تالاسمی ماژور موسوم است.
زنان مبتلا به تالاسمی مینور به ظاهر سالم هستند ولی مشکل زمانی ایجاد می شود که زن و مرد هردوباهم مبتلا به تالاسمی مینور باشند که خطر ابتلای نوزاد به تالاسمی ماژور افزایش می یابد.تالاسمی ماژور سیر سریعی دارد و در کودکان  معمولا کشنده است.
آلفا تالاسمی در جنین با هیدروپس فتالیس همراه است.
تالاسمی های آلفا:
چون دو ژن برای گلوبین آلفا وجود دارد توارث تالاسمی آلفا پیچیده تر از تالاسمی بتا است. حذف چهار ژن زنجیره ی گلوبین آلفا مشخصه ی تالاسمی آلفای هموزیگوت است. چون زنجیرهای آلفا سازنده ی هموگلوبین جنینی هستند جنین تحت تاثیر قرار می گیرد. در غیاب زنجیره های آلفای گلوبین هموگلوبین بارت و هموگلوبین H به عنوان تترامرهای غیر طبیعی تشکیل می شوند. در هموگلوبین بارت تمایل اتصالی به اکسیژن آشکارا افزایش می یابد. جنین در داخل رحم و یا در مدت کمی بعد از تولد می میرد. بیماری هموگلوبین بارت یکی از علل شایع مرده زایی در جنوب شرقی آسیا است.
وضعیت هتروزیگوت مرکب برای تالاسمی a0  تالاسمی و تالاسمی a+ سبب حذف سه ژن از چهار ژن می شود و تنها یک ژن عملکردی گلوبین آلفا برای ژنوم دیپلویید باقی می ماند به این حالت بیماری هموگلوبین H (B4) گفته می شود که با زندگی خارج رحمی سازگار است.
گلبول های قرمز طبیعی در بدو تولد حاوی مخلوطی از هموگلوبین بارت، H و A هستند. نوزاد در هنگام تولد خوب به نظر می رسد اما پس از اوایل دوره ی شیرخوارگی دچار کم خونی همولیتیک می شود.
قسمت اعظم یا تمام 20-40 در صد هموگلوبین بارت که در هنگام تولد وجود دارد پس از تولد جای خود را به هموگلوبین H می دهد در بزرگسالان 7-16 درصد هموگلوبین به صورت H است این بیماری با شدت های متغیر کم خونی همولیتیک مشخص می شود و در تعدادی از بیماران شدت بیماری به تالاسمی بتای ماژور شباهت دارد در این زنان معمولا کم خونی در حین حاملگی تشدید می شود حذف دو ژن، از دیدگاه بالینی سبب تالاسمی آلفای مینور می شود که با کم خونی میکروسیتی و هایپوکروم خفیف تا متوسط مشخص می گردد این حالت ممکن است در اثر صفت های تالاسمی a0یا a+ به وجود بیاید.
زنان مبتلا به تالاسمی آلفای مینور ظاهرا حاملگی را خوب تحمل می کنند. حذف یک ژن مفرد وضعیت حامل خاموش نامیده می شود. در افراد مبتلا به حذف یک ژن واحد هیچگونه اختلال بالینی وجود ندارد.
در تالاسمی بتای مینور هتروزیگوت، هیپوکرومی، میکروسیتوز و کم خونی خفیف یا متوسط، دیده می شود. شاخص اصلی تالاسمی های بتای شایع افزایش میزان هموگلوبین A2  است.
در موارد تیپیک تالاسمی ماژور، نوزاد در هنگام تولد سالم است، اما با افت میزان هموگلوبین F ، شیرخوار شدیدا کم خون و دچار وقفه ی رشد می شود. اگر در این کودک از یک برنامه ی ترانسفوزیون کافی استفاده شود، کودکان تا پایان دهه ی اول زندگی بخوبی رشد خواهند کرد. در صورت درمان Chelation آهن با دفروکسامین، پیش آگهی بهبود می یابد.
زنانی که تا بعد از دوران کودکی زنده می مانند معمولا نابارور هستند و امید به زندگی حتی با درمان ترانسفوزیون، کاهش می یابد. لوکارلی و همکاران، میزان بقای 3 ساله را با پیوند مغز استخوان در 151 بیمار، 94 درصد گزارش کردند.